Hyperthyreose

Was ist die Hyperthyreose?

Die Hyperthyreose ist eine Störung des Hormonsystems infolge einer übermässigen Aktivität der Schilddrüse, die eine Zunahme der Konzentration der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) zur Folge hat, woraufhin die vielen mit ihr verbundenen metabolischen Prozesse verstärkt werden.

Hyperthyreose

Morbus Basedow (Graves’ Disease)

Der Morbus Basedow, auch Graves’ Disease genannt, ist eine Autoimmunerkrankung, die spezifisch die Schilddrüse betrifft. Die Inzidenz dieser Krankheit in der Bevölkerung liegt bei etwa 0,2 %: es handelt sich also um eine relativ seltene Krankheit. Bei dieser Schilddrüsenüberfunktion löst eine Fehlfunktion des Immunsystems die Überaktivität der Schilddrüsenzellen aus, die dann unkontrolliert Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) bilden. Die Ursachen der Krankheit sind unklar, man vermutet sowohl angeborene (genetische Prädisposition) als auch erworbene Faktoren (virale, bakterielle Infektionen), die die Krankheit auslösen.

Das Immunsystem beginnt aus noch unbekannten Gründen, Antikörper zu bilden, die von der Eiweissstruktur her ähnlich aussehen, wie das Hormon, das aus der Hirnanhangsdrüse (TSH = thyreoidstimulierendes Hormon) abgegeben wird und in der Schilddrüse die Bildung der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) anregt.

Die vom Immunsystem gebildeten TSH-ähnlichen Eiweisse überspielen den natürlichen Regelkreis zwischen Hirnanhangsdrüse und Schilddrüse. Die unkontrollierte Synthese von T4 und T3 führt beim Patienten zu den typischen Symptomen der Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose).

Die überschiessende Freisetzung von T3 und T4 drosselt über eine negative Rückkoppelung die Bildung von TSH in der Hirnanhangsdrüse. Die Konzentration von TSH im Blut ist in solchen Fällen nahe bei null, während die T3- und T4-Werte im Blut sehr hoch sind.

Infolge der massiven Überproduktion von T4 und T3 treten die typischen die typischen Symptome einer Hyperthyreose auf: Die Patienten sind sehr nervös, unruhig, angespannt, sie haben ein lebensbedrohendes Herzrasen, sind extrem hitzeempfindlich, weisen Muskelzittern auf, können infolge des gesteigerten Energiestoffwechsels an Gewicht abnehmen und die Schilddrüse schwillt an. Bei einem Basedow schwillt die Schilddrüse typischerweise als ganzes ohne Bildung von harten Knoten an. Bei längerem Bestand einer Hyperthyreose kann, infolge einer Flüssigkeitsansammlung hinter dem Auge, der Augapfel sichtbar herausstehen, was zu dem typischen Bild des Exophthalmus führt. Dabei ist oft auch die Augenschleimhaut gerötet und schmerzhaft, sodass diese mit Augentropfen behandelt werden muss.

Hyperthyreose und Morbus Basedow

Behandlung eines Morbus Basedow

Das Ziel der Behandlung eines Morbus Basedow ist, die Bildung von Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) über verschiedene Wege zu hemmen. Ein Angriffspunkt der Therapie sind die Zellen der Schilddrüse: Man versucht mit spezifischen Medikamenten die Synthese-Aktivität der Schilddrüse zu reduzieren. Zu diesen zählen Medikamente wie Methimazol, Carbimazol oder Propylthiouracil, die auf verschiedenen Ebenen in den Schilddrüsenzellen die Bildung von Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) hemmen. Eine Therapie mit diesen Wirkstoffen dauert mehrere Monate, sodass in regelmässigen Abständen die Blutwerte von TSH, Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) kontrolliert werden müssen, bis diese innerhalb der Referenzwerte.

Radioaktiv markiertes Jod wird ebenfalls eingesetzt, um die Bildung von T4 und T3 zu drosseln. Das radioaktiv markierte Jod (Jod 131) wird von der Schilddrüsenzelle aufgenommen, wobei die vom Jod ausgehende Strahlung die Zellen zerstört. Auf diese Weise wird die Anzahl Zellen in der Schilddrüse reduziert und dadurch die Bildung von T3 und T4 gedrosselt. Die Therapie mit dem radioaktiven Jod ist natürlich während der Schwangerschaft nicht angezeigt. Orale Kortikosteroide werden im Rahmen eines Basedows bei gleichzeitiger Augenentzündung eingesetzt, um eine Verschlimmerung der Entzündung zu verhindern.

Wo eine medikamentöse Suppression der Schilddrüse nicht möglich oder angezeigt ist, kann die gesamte Schilddrüse operativ entfernt werden. Risiken der Operation sind die Verletzung von Nerven (Nervus laryngeus recurrens), die ungewollte Entfernung der Parathormon-Zellen und die postoperative Narbenbildung, die zu Verengungen im Bereich des Kehlkopfes und der Luftröhre führen kann.

Die medikamentöse Therapie zielt darauf, die Aktivität der Schilddrüse zu drosseln, bis die Normwerte erreicht sind. Allerdings ist das nicht immer so einfach, weil bei einer Restaktivität der Schilddrüse immer wieder Schwankungen auftreten. Falls nach einer Therapie des Morbus Basedow eine Schilddrüsenunterfunktion folgt, muss der Patient zeitweise oder auch lebenslang orales Thyroxin (T4) einnehmen. Dies müsste er aber auch dann, wenn er sich für eine vollständige Entfernung der Schilddrüse entscheiden würde.

Folgen eines nicht behandelten Basedows
Ein ungenügend behandelter Basedow führt zu einer chronischen Schilddrüsenüberfunktion. Bei Schwangeren kann das zu Schwangerschaftsabbruch und Missbildungen des Fötus führen. Des Weiteren treten langfristig Knochenschwund (Osteoporose) und Herzrhythmusstörungen auf.

Im Bereich des Auges kann sich ein Exophthalmus (Herausstehen der Augen) einstellen, der zu Lidentzündungen und Augentrockenheit führen kann.

Hyperthyreose und Morbus Basedow
Hyperthyreose

Morbus Plummer

Der Morbus Plummer, auch autonomes Adenom genannt, ist die Entwicklung einzelner tumorartiger Zellverbände in der Schilddrüse, die unabhängig vom Regelkreis zwischen Schild- und Hirnanhangsdrüse Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) bilden. Beim Morbus Plummer handelt es sich um einen gutartigen Tumor, der auf das Schilddrüsengewebe begrenzt ist.

Es bilden sich einzelne oder mehrere harte Knötchen in der Schilddrüse, die sich vom restlichen Gewebe abheben. Diese kleinen Tumoren sind in der Regel gutartig und treten erst in einem fortgeschrittenen Alter (ab 40) und besonders häufig bei Frauen auf. Die Knoten bilden sich in der Schilddrüse langsam aus und können vereinzelt oder disseminiert an mehreren Stellen in der Schilddrüse auftreten.

Da die Schilddrüsenaktivität über einen Regelkreis mit der Hirnanhangsdrüse kontrolliert wird, führt eine eigenständige zusätzliche Synthese von T4 und T3 zur Gegensteuerung in der Hirnanhangsdrüse, die die Bildung von TSH drosselt und so die Produktion der Schilddrüsenhormone T4 und T3 im restlichen Schilddrüsengewebe hemmt.

Dass zu viel T4 und T3 aus diesen selbstständigen Knoten entsteht, fällt erst auf, wenn die Gegensteuerung der Hirnanhangsdrüse mit der Reduktion der TSH-Bildung nicht mehr greift. Es kann somit Jahre dauern, bis sichtbare Störungen nach dem ersten Auftreten eines Knotens in Erscheinung treten. Erst nach erheblichem Wachstum mehrerer Knoten, die T4 und T3 bilden, kommt es zum typischen Erscheinungsbild. Die Symptome sind dann die einer Hyperthyreose, die sich vorerst mit Nervosität, Schlafstörungen, Angespanntheit, Gewichtsabnahme und Hitzeempfindlichkeit bemerkbar macht.

Die Diagnose wird am Schluss durch die Labordiagnostik (hohe T4-/T3- und tiefe TSH-Werte) und das Aussehen der Knoten gestellt. Beim Morbus Plummer treten einzelne oder mehrere Knoten auf, die sich von der allgemeinen Anschwellung der Schilddrüse bei einem Morbus Basedow unterscheiden.

Die Labordiagnostik mit der Bestimmung von spezifischen Antikörpern liefert dann die Antwort, ob es sich bei der Hyperthyreose um eine autoimmun bedingte (Basedow) oder tumorartige (Plummer) Entgleisung des Schilddrüsenstoffwechsels handelt. Werden keine Antikörper gefunden und sind die Knoten gut abtastbar ohne eine generelle Anschwellung der Schilddrüse, handelt es sich wahrscheinlich um einen Morbus Plummer.

Zur Diagnose werden Schilddrüsenknoten am besten mit Ultraschallaufnahmen (Sonografie) dargestellt. Sehr selten können hyperthyreote Zustände durch beide Krankheiten gleichzeitig verursacht werden. Bei gleichzeitigem Auftreten von Morbus Basedow und Morbus Plummer spricht man vom Marine-Lenhart-Syndrom.

Die Therapie eines Morbus Plummer zielt primär darauf ab, die selbstständigen Schilddrüsenknoten auszuschalten, damit die autonome Ausschüttung von T4 und T3 gehemmt wird. Es werden radioaktiv markiertes Jod oder Substanzen wie Carbimazol, Methimazol oder Propylthiouracil eingesetzt, die nach Aufnahme in die Schilddrüsenzellen die Bildung der Hormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) blockieren.

Kleine abgegrenzte Knoten können auch mit einer Spritze reinem Alkohol behandelt werden. Durch die Alkoholinjektion wird der Schilddrüsenknoten von innen verödet und die Zellen sterben ab. Bei grossen und störenden Knoten muss jedoch die Schilddrüse operativ entfernt werden, was dazu führt, dass der Patient anschliessend ein Leben lang auf die Einnahme von Levothyroxin (Tabletten, Weichkapseln, Tropfen) angewiesen ist.

Hyperthyreose und Morbus Plummer
Hyperthyreose